干扰素与癣病的关系

　　干扰素可分为α、β、γ三种，IFN-α主要由外周血单一核细胞产生；IFN-β由成纤维细胞和上皮细胞产生；IFN-γ主要由淋巴细胞产生。IFN-α的受体与IFN-β的受体是相同的，IFN-γ与前两者不同。
　　
　　三者在抗病毒、抗肿瘤及诱导细胞因子产生方面基本相同，但在免疫调节方面则不同，α、β干扰素促进大多数细胞MHC-I类抗原的表达；γ-干扰素诱导单核细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等MHC_Ⅱ类抗原的表达。
　　
　　γ-干扰素与白细胞介素协同对T细胞亚群功能起着重要的调节作用。体外研究表明IFN-γ靠升高P(3E2和VitD产量来影响角质形成细胞的代谢，它可降低角质形成细胞中高亲和力的EGF受体。在正常皮肤和未受累的癣病皮肤中IFN-γ贯穿除角质层外的整个表皮层，而在癣病皮肤中则存在表皮较低部位。
　　
　　癣病皮损局部脓疱疱液中含有IFN-γ，用间接免疫荧光法测定，IFN-γ主要分布于角质层、微脓疡周围的角质形成细胞、真皮单核细胞及内皮细胞上，阳性染色在活动期皮损中更为明显。IFN-γ能诱导角质形成细胞和血管内皮细胞表达ICAM-1，从而促进炎症细胞与内皮细胞相互作用，并选择性地优先与CD4+T细胞粘附，导致炎症细胞移人表皮。IFN-γ还能诱导角质形成细胞表达MHCⅡ类抗原、刺激IL-1的产生、刺激角质形成细胞合成肿瘤坏死因子等。
　　
　　IFN-γ、IFN-α对快速生长的正常角质形成细胞有直接的抗增殖作用，但癣病皮损角质形成细胞对其抗增殖反应降低。因此，癣病角质形成细胞IFN-γ的反应表现为偏向增殖过度和分化减少。临床上对IFN—γ的治疗反应不一，也说明了癣病角质形成细胞对其反应异常。
　　
　　IFN-γ诱导MHCⅡ类抗原表达是与时间相关并且有剂量依赖性。体外试验经IFN-γ处理的角质形成细胞，MHCⅡ类抗原的表达率司达60％～70 %，推测约10％～30％不表达者可能是由于荧光染色太弱而不能被仪器所识别，或是这些细胞表面缺少IFN-γ受体，而IFN-γ受体缺乏可能与细胞的分化阶段不同有关。与MHcⅡ类分子表达相似，IFN-γ诱导角质形成细胞表达ICAM-1也是时间及剂量依赖性的，IFN-γ诱导角质形成细胞表达ICAM-1是在其作用后4h开始，24h达到平台期。
　　
　　正常人表皮角质形成细胞不表达ICAM-1抗原，但在许多炎症性皮肤病病损处角质形成细胞可以表达ICAM-1抗原，角质形成细胞表达ICAM-1抗原的部位大部分位于表皮的基底层及棘细胞浅层。在表皮表达淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的T细胞，与其配体ICAM-1相互作用后，可与角质形成细胞粘连，从而发挥免疫调节作用。