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(一)遗传 牛皮藓本身具有遗传倾向。据报道，瑞典统计了39000人口的牛皮藓发生率，发现患牛皮藓的病人亲属中6.4%患有牛皮藓，而普通人口中只有2%患牛皮藓。挛生子同时患牛皮藓的也不少。有关牛皮藓关节炎的遗传学资料很少。曾对88个初发牛皮藓关节炎的进行家族追踪调查，共找到代亲属253个，第二代亲属48个，婚配家属83个作为对照组。结果代亲属中10个有牛皮藓关节炎，第二代亲属中只有1个发病，而对照组中无人发病。说明牛皮藓关节炎亦具有遗传倾向。较近还发现HLAB27与牛皮藓脊柱炎具有很明显的关系。
(二)免疫
1. 激素免疫 有关牛皮藓关节炎的激素免疫，结论并不一致。比较一致的发现是α-球蛋白的增高，而其它免疫球蛋白的水平便不一致了。有的报告IgM和IgA都增高，而有的却报告IgM下降，而IgC却增高。较近发现在牛皮藓关节炎发作时，60%病友在血液中找到免疫复合体。
2.细胞免疫 有关细胞免疫的结论亦不一致。在牛皮藓关节炎发作时T细胞数量减少而治疗后又有增多。真正的机理不明，可能与抑制细胞功能丧失有关。
3.血管因素 在牛皮藓关节炎的发病机理中，微血管变化可能起着重要的作用。不论皮肤有无病变，都可以见到毛细血管扩张和扭曲，经过治疗后，这种异常还可持续数月，然后逐渐趋于正常，还发现滑膜也有血管变化，毛细血管与小动脉的内皮细胞肿胀，基底膜增厚。这种现象目前还无法解释，但说明是免疫复合体作用于血管的结果。较近还发现免疫反应与革兰氏阳性细菌感染有关。
(三)环境因素
1.细菌 牛皮藓皮损内可检出链球菌和葡萄球菌。许多报告发现血液内有抗体存在，而发生关节炎者抗体值愈高，因而怀疑与细菌感染有关。
2.外伤 有许多报告发现在创伤后可激发牛皮藓病人并发关节炎，大多为周围关节炎症，脊柱极少累及，其机理不明。
