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白斑发病的影响因素很多，包括自身免疫系统紊乱、心理因素、外伤性等，对于自身免疫系统紊乱主要是体现在黑色素细胞的转化上出现问题，导致白细胞过多。上海江城医院皮肤科顾昌林医生至今一直延用独创的“无疤痕自体表皮黑色素细胞种植法”来为白斑患者治疗。顾昌林医生对白斑的临床研究并未在此止步，近期研究的课题转向细胞免疫和白斑间的微妙关系。那白斑跟细胞免疫有什么样的关系呢？下面顾昌林医生指出以下三点概述，如下：
1.白斑患者外周T淋巴细胞的变化 多数研究表明，白斑患者外周淋巴细胞计数与分类存在异常。但结果多不统一，一般认为白斑患者CD4+/CD8+比率下降，外周CD4+细胞下降多见于病程在1年以内的患者，病程大于1年时，外周淋巴细胞则无明显改变。活动性白斑，尤其是非节段性白斑患者，外周血中CD4+细胞显着减少，可溶性白介素-2受体和白细胞移动抑制因子水平却明显升高。汽发型白斑患者多伴有CD8+细胞数量的增加，有学者推测外周CD4+细胞数量下降是局部CD4+细胞发生细胞纤移和局部集中的结果。有学者采用流式细胞仪多色标记技术研究具有HLA-I类抗原中A位点遗传背景相同的白斑患者的淋巴细胞后发现外周血中HLA-I类限制性且黑素抗原Me-lan A特异性细胞毒性T细胞数量显着升高，其数量与白斑的严重程度呈正相关。
2.局部组织中的细胞免疫证据 皮肤细胞免疫主要是指由朗格汉斯细胞、CD4或CD8+淋巴细胞参与，在多种细胞因子或毒素共同作用下针对靶细胞的特异性免疫应答反应。
3.白斑样白斑细胞免疫现象
（1）晕痣：一般认为发病有体液免疫和细胞免疫两条途径，但以细胞免疫为主，晕痣皮损中的浸润性淋巴细胞与白斑相似也是以CD8+细胞为主，CD4+细胞只占25％左右，在此基础上将晕痣的脱色过程分为4期，I期为脱色前期，主要表现为痣细胞被中等数量的T、B细胞、巨噬细胞包围。Ⅱ期为脱色早期，可见许多T细胞与痣细胞团块发生紧密接触，并在真皮中出现一定数量的树突状细胞。III期为脱色晚期，特征是出现大量T细胞和巨噬细胞，朗格汉斯细胞明显增加。Ⅳ期为完全脱色期，痣细胞消失，局部残余一些T细胞。在晕痣中T细胞归属问题上，尽管Akasu认为抑制性T细胞（Ts）是晕痣色素破坏的主要执行者。但大多数学者支持细胞毒性T细胞是此过程的效应细胞的观点。而且，研究证实痣细胞表面的抗原表位只要一旦被免疫识别，痣细胞立即上调HLA—I类抗原（HLA-A、B、C）的表达，再与β2微蛋白装配后就可以直接作为CD8+T细胞的靶细胞。Tokura发现当CD8+/CD4+比率大于1.6时，痣细胞破坏发生在真皮网状层，而非乳头层，原因可能就是当CD8+细胞过多时，其对痣细胞的直接杀伤作用占主导地位，而需要抗原递呈细胞一表皮中朗格汉斯细胞介导的经典细胞毒性T细胞活化途径则位属其次。
（2）恶性黑素瘤伴白斑样白斑：大约有20％恶性黑素瘤患者伴白斑样白斑，一般认为由于机体的免疫反应，加之黑素细胞和黑素瘤细胞有许多共同抗原，黑素瘤患者在抵御黑素瘤的同时，对正常黑素细胞抗原有可能处于致敏状态，白斑也是细胞免疫反应的结果，从黑素瘤患者外周血中分离到的细胞毒性T细胞证实，这种细胞毒性T细胞能和正常黑素分化抗原如MART-1、gP100、酪氨酸酶、TRP-1等反应。较近通过对B16小鼠黑素瘤模型研究发现，当去除其CD4+细胞后，CD8+细胞聚集于毛球部，局部也出现白斑样改变。进一步研究显示当CD4+细胞去除后，肿瘤系统淋巴结内细胞因子以Th1型为主，提示和CD8+细胞活化有关。
也许上面的理论让白斑患者们看的满脑雾水，如果你是白斑患者，当你看到这篇文章后，你已经进入正确治疗白斑的渠道上，选择正确的男子医院皮肤科，适合你自己的治疗方法，这是治疗白斑的必备条件，为了早点与白斑脱离关系，建议你尽快到我院咨询治疗。
